一、休克爆发有什么原因呢
1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能)：
(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
(2)血管源性休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：(常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高排低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，
此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。
(3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。(低动力型休克)
①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
二、休克患者病理机制
1、缺血缺氧期(代偿期)
(1) 微循环的变化：
① 毛细血管前后阻力增加(前阻力增加更为显著)。
② 真毛细血管网关闭 。
③ 微循环灌流减少(少灌少流)。
④ 动-静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流)。
(2) 微循环障碍的机制
①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
②血管紧张素Ⅱ增多。
③血管加压素增多。
④血栓素增多。
⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。
(3) 休克早期微循环变化的代偿意义
① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应，使心、脑血流增加。
三、如何治疗休克
休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。
1.一般紧急治疗
通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力;保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气;维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温;及早建立静脉通路，并用药(见后)维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。
2.病因治疗
休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。
3.扩充血容量
大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。
目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。
四、休克应当如何鉴别呢
(1)良性低血压与休克的鉴别
休克的重要临床表现之一是低血压，但所有低血压的病人未必都能诊断休克。生理情况下，血压的正常变异范围较大，不同年龄、不同性别和不同体质的人，其血压正常值可以不同。一般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg)为低血压。良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压，与休克有着本质的区别。常见的良性低血压主要包括两种：
1) 体质性低血压：又称原发性低血压，常见于体质瘦弱的人，女性较多，可有家族遗传倾向，一般无自觉症状，多在体检中发现。收缩血压可仅为10.6kPa(80mmHg)，但无重要临床意义，少数患者可出现精神疲倦、健忘、头昏、头痛，甚至晕厥，也有出现心前区重压感、心悸等类似心脏神经官能症的表现者。这些症状也可由于合并慢性疾病或营养不良引起，无器质性病变表现，心率往往不快，微循环充盈良好，无苍白和冷汗，尿量正常。
2) 体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，比如从平卧位突然转变为直立位，也可见于长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起晕厥，体位性低血压可以是特发性的，也可以为继发性的。前者可能为植物神经功能失调，直立时小动脉收缩功能障碍的缘故，可能还与肌肉张力下降有联系，患者有衰弱感，但无汗，可有大小便失禁，发病突然，无精神兴奋过程，明显与体位改变有关。后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响，发病机理类似。
(2)不同类型休克的鉴别
不同休克类型的诊断直接关系到治疗措施的选择。常见休克类型包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克、低血容量休克(失血性休克和创伤性休克)、心源性休克、梗阻性休克。这些休克的共性是血液动力学发生异常，鉴别的关键是导致休克的原因、休克的特点，对难以鉴别的休克可采取诊断性治疗(对治疗的反应性)。
原标题：休克患者有什么注意事项健康生活须知
